Organe ьberwiegt, ist die Aufgabe des Parasympathikus die schnelle
Wiederauffьllung des Energiedepots und die Einregulierung der
Organfunktionen auf die Ausgangsleistung. Deswegen wird der Parasympathikus
auch als Erholungsnerv bezeichnet.
Herz
Sympathikus und Parasympathikus (N.vagus) beeinflussen das Herz
vermittels ihrer Ьbertrдgerstoffe Noradrenalin bzw. Azetylcholin. Einflьsse
auf die Erregungsbildung (positiv bzw. negativ chronotrope Wirkung) greifen
vor allem an den langsamen diastolischen Depolarisationen in den
Schrittmacherzellen an. Noradrenalin bewirkt eine Versteilung, Azetylchoin
eine Abflachung der diastolischen Depolarisationen. Der Vagus vermindert
die Kontraktionskraft vor allem in den Vorhцfen (negativ inotrope Wirkung).
Der Sympathikus verstдrkt sie in Vorhцfen und Ventrikeln (positiv inotrope
Wirkung). Einflьsse der vegetativen Herznerven auf die Erregungsleitung
betreffen nur die AV-Region. Der Sympathikus beschleunigt die
atrioventrikulдre Leitung, der Vagus verlangsamt sie.
Katecholaminwirkungen. Fьr die Wirkungen des Sympathikus bzw. seines
Ьbertrдgerstoffes Noradrenalin ist eine Verstдrkung des langsamen Ca2+
Einwдrtsstroms infolge Erhцhung der Ca2+ Leitfдhigkeit experimentell gut
gesichert. Dasselbe gilt fьr Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Dieser
Effekt erklдrt die positiv inotrope Wirkung durch eine Intensivierung der
elektromechanischen Koppelung. Die mit der positiv inotropen Wirkung
einhergehende Beschleunigung der Erschlaffung wird dagegen auf eine
Stimulation der Ca2+ Aufnahme die intrazellularen Speicher zurьckgefьhrt.
Noch etwas umstritten ist bis heute der Mechanismus der positiv
chronotropen Sympathikuswirkung.
Fehlsteuerungen
So kann eine Ьberempfindlichkeit (Allergie) gegenьber bestimmten
EiweiЯen (z. B. Pollen) zum Bronchialasthma fьhren. In dem Falle ьberwiegt
der Parasympathikus gegenьber dein Sympathikus so stark, dass daraus eine
krankhafte Verengung der Bronchien mit Luftnot und Absonderung eines zдhen
Sekrets resultiert. Krampfartige Verengungen der HerzkranzgefдЯe durch
Erhцhung der Aktivitдt des Parasympathikus kцnnen eine akute Sauerstoffnot
am Herzmuskel oder sogar den Eintritt von Gewebstod (Myokardinfarkt) zur
Folge haben. Die Ursachen dafьr sind meistens Bewegungsarmut in Verbindung
mit psychischer Ьberbelastung, Fehlernдhrung und Genussmittelmissbrauch.
Aber auch eine Dominanz des Sympathikus kann Stцrungen verursachen
oder Ausdruck von Krankheiten sein. Die Fehlsteuerung дuЯert sich hier in
Nervositдt, Unruhe und fehlender Ausgeglichenheit. Wie ein mit zu hoher
Ruhedrehzahl laufender Motor arbeiten hier Herzkreislaufsystem, Atmung und
Stoffwechsel auf einem viel zu hohen Niveau auch in der Ruhephase. Hдufig
wird eine solche sympathikotone Lage durch eine Ьberfunktion der
Schilddrьse erzeugt. Eine Verbesserung des Ausdauertrainingszustandes fьhrt
aufgegebenen submaximalen Belastungsstufen zu einer Reduktion der
Katecholammausschьttung. Sie bezieht sich vor allem auf Noradrenalin.
Ьbertraining
Bei Sportlergruppen, in denen systematisch ein Ьbertrainingszustand
angestrebt wurde, eine vorьbergehende «Erschцpfung« des sympathoadrenergen
Systems beobachten. Die Untersuchungen bezogen sich auf 8 erfahrene Mittel-
und Langstreckenlдufer, deren Trainingsumfang von 86km/Woche 4 Wochen lang
auf 175 km/Woche gesteigert wurde. Davon lagen stets ungefдhr 80% der
Belastung im Bereich von 50 70% der maximalen Sauerstoffaufnahme. Nach Ende
der Ьbertrainingsphase sanken die Dopaminplasmaspiegel signifikant ab,
ebenso die nдchtliche Ausscheidung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin.
Je schlechter das subjektive Befinden der Probanden war, desto stдrker nahm
die Noradrenalinausseheidung ab. Wichtiger als der Absolutwert der Hormone
erschien die Дnderung der Ausscheidungsrate.
Immunsystem (psychophysiologischer Effekt)
Die Abb. 1 (unten) stellt den Schaltplan dar, wie das Gehirn auf
Stress reagiert. Signale aus der Umwelt werden nach der Reizverarbeitung
und Verwertung im Gehirn, besonders im Hippokampus, anschlieЯend im
Hypothalamus in chemische Aktivitдt verwandelt. Der Corticotropin-releasing-
Faktor (CRH) und Vasopressin werden vom Hvpothalamus freigesetzt. Es
handelt sich um Neuropeptide, welche die Produktion von ACTH veranlassen.
Dieses wiederum stimuliert die Bildung von Kortisol, einem Stresshormon. Es
hemmt in einer Rьckkopplungsschleife die weitere Freisetzung von CRH und
ACTH. Viele Neurotransmitter und andere Neuropeptide wirken auf
verschiedenen Wegen regulierend. lmntunopeptide sind dabei von besonderer
Bedeutung. Kortisol kann die Rezeptoren fьr Serotonin und Noradrenalin
ebenso verдndern (erhцhen) wie die ProduktionsgroЯe dieser
Neurotransmitter.
Ьber den Hippokampus, den Organisator fьr das Langzeitgedдchtnis und
einer Schaltstelle fьr Gefьhle, kann in Verbindung mit dem limbischen
System die Gefьhlswelt geprдgt werden. Gleichzeitig werden Herzschlagzahl,
Blutdruck, EЯ-, Sexual- und Schlafverhalten beeinflusst. z.T. ьber die
Adrenalinausschьttung im Nebennierenmark. Die initiale Aktivierung des
vegetativen Nervensystems und damit von Adrenalin und Noradrenalin erfolgt
wiedertun im Hypothalanius und im limbischen System. Adrenalin und
Noradrenalin erweitern die Bronchien und die arteriellen GefдЯe der
Skelettmuskulatur, ferner mobilisieren sie Glykogen- und Fettdepots. Im
Gehirn und im Nebennierenmark gebildete Endorphine und Enkephaline wirken
schinerzdдmpfend. Akuter Schmerz lцst spontan die Ausschьttung von Substanz
P und Glutamat aus. Die Information wird der Formatio reticularis und dem
Locus coeruleus zugeleitet. wдhrend die Schmerzwahrnehrung im GroЯhirn
erfolgt in Verbindung mit dem limbischen System. Endorphine hemmen die
Reizьbertragung im Rьckenmark.
In tierexperimentellen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass
durch klassische Konditionierung analog Pawlow nicht nur Ernдhrungsweisen
von Tieren beeinflusst werden kцnnen, sondern sie gegebenenfalls auch durch
psychisch ausgelцste Schwдchung des Immunsystems Infektionskrankheiten zum
Opfer fallen. Sicherlich kommt dabei auch Glukokortikoiden wie Kortisol mit
ihren hemmenden Effekten auf Immunzellen eine maЯgebliche Bedeutung zu.
Damit war aber erstmals die Psychoneuroimmunologie auf eine
naturwissenschaftlich fassbare Basis gestellt.
Auch das vom Gehirn produzierte Stresshormon CRH kann die Funktion der
natьrlichen Killerzellen im Blut unterdrьcken, ohne eine Erhцhung von ACTH
oder eines der anderen Stresshormone.
Eine zu schwache Stressreaktion aufgrund einer zu geringen Funktion
der Achse Hvpothalamus-Hypophyse-Nebenniere haben manche depressive
Personen, die sich meist mьde und affektlos fьhlen. Дhnliche Symptome
finden sich beim „chronischen Mьdigkeitssyndrom“ und bei lichtabhдngigen
Winterdepressionen. Hierfьr sind gleichzeitig Esslust und Gewichtszunahme
charakteristisch. Gleichzeitig ist ein Mangel an Kortisol vorhanden.
Inaktivierung adrenerger Transmitter
Die Beendigung der Wirkung adrenerger Transmitter erfolgt vor allem durch
eine rasche Wiederaufnahme (,,reuptake“ der frei gesetzten
Ьbertrдgersubstanz in die prдsynaptischen Endigungen. Dies ist ein
energiefordernder Prozess, durch den innerhalb weniger Sekunden bis zu 80%
der adrenergen Transmitter aus dem synaptischen Spalt wieder entfernt
werden. Ein Teil des freigesetzten Transmitters diffundiert rasch in die
umgebende Interzellularflьssigkeit und verliert dadurch seine Bedeutung fьr
die synaptische Erregungsьbertragung. Der gleichzeitig mit diesen beiden
Inaktivierungsvorgдngen ablaufende enzymatische Abbau von Adrenalin und
Noradrenalin im synaptischen Spalt durch die Katechol-O-Methyltransferase
(COMT) und Monoaminoxidase (MAO) zu Vanillinmandelsдure spielt dagegen fьr
die Beendigung der Erregungsьbertragung im sympathischen Nervensystem nur
eine geringe Rolle. Anders ist dies heim Abbau von adrenergen Transmittern,
die in groЯer Menge aus dein Nebennierenmark freigesetzt werden. Allerdings
hдlt die Wirkung der aus dein Nebennierenmark frei gesetzten Katecholamine
zirka 10 mal so lang (10 bis 30 Sekunden) an. Ihre Inaktivierung erfolgt in
der Leber. Sie werden dort aus dein Blut aufgenommen und durch COMT und MAO
enzymatisch abgeballt.
Literatur:
R.F. Schmidt, G. Thews, „Physiologie des Menschen“ springer-Verlag Berlin
Heidelberg, 1997.
W. Hollmann, T.Hettinger, „Sportmedizin“, Schattauer Verlag, 2000.
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