- Биохимический анализ крови – глюкоза, холестерин, калий, креатинин для оценки факторов риска, исключения вторичной АГ. Определение уровня холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности, триглицеридов, фосфолипидов для определения атеросклеротического поражения сосудов. СРБ, фибриноген
-Определение гормонов щитовидной железы - исключение вторичной АГ, исключение поражения щитовидной железы, как органа – мишени при ГБ.
Инструментальные методы:
-ЭКГ – диагностика гипертрофии отделов сердца.
-Эхо-КГ – для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ;
- УЗИ сонных артерий, почек, надпочечников, щитовидной железы – для исключения поражения данных органов или как органов – мишеней при ГБ;
- Исследование глазного дна для выявления поражения органа зрения как ассоциированного состояния при ГБ.
Результаты дополнительных методов исследования
- Общий анализ крови от 22.02.08 Гемоглобин 141 г/л; Лейкоциты 4.4*109/л
Э-1%, с-53%, п-1%, л-37%, м-8%. СОЭ 11 мм/ч
- Общий анализ мочи от 27.02.08 – цвет соломенно-желтый, прозрачная, УВ 1010, белок, сахар – отрицательно; единичные лейкоциты, эритроциты; плоский эпителий 6-9 в поле зрения.
- Биохимический анализ крови от 22.02.08 –сахар – 4.7ммоль/л, креатинин – 79, холестерин – 6.2, фибриноген – 2.6, ПТИ – 86%
- ЭКГ от 21.02.08 Ритм синусовый с ЧСС 85 в минуту. ЭОС - исследование глазного дна – вены полнокровные, разветвлены под прямым углом. Артерии узкие, склерозированы. Очаги кровоизлияний. Отек сосков зрительных нервов. Салюс 1-2. На сетчатке дистрофические очаги. Заключение: склеротическая ангиоретинопатия обоих глаз. Начинающаяся катаракта обоих глаз.
Клинический диагноз
Данные дополнительных методов исследования не противоречат предварительному диагнозу.
На ЭКГ выявлена гипертрофия левого желудочка: глубокие зубцы S в правых грудных отведениях, R V-5,6> R V-4, сегмент ST ниже изолинии и отрицательный, отрицательный зубец Т в V-5, 6; тахикардия, что подтверждает синдром гипертрофии левого желудочка.
В биохимическом анализе крови отмечается гиперхолестеринемия, которая является одним из основных факторов риска в развитии гипертонической болезни; уровень креатинина свидетельствует о том, что поражения почек нет. Исследование глазного дна – выявлено: выраженный склероз и сужение артериол, кровоизлияния, двухсторонний отек сосков зрительных нервов, это можно трактовать как ассоциированное состояние при гипертонической болезни. Данные обнаруженные на ЭКГ, в биохимическом анализе крови, исследовании глазного дна подтверждают ГБ 3 стадии, очень высокий риск.
Исходя из данных дополнительных методов исследования, можно поставить клинический диагноз: гипертоническая болезнь, 3 степени, 3 стадии, группа очень высокого риска (Абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, гипертоническая ретинопатия). Гипертонический криз от 20.02.08, 1 типа, неосложненный.
Дифференциальный диагноз
Ведущим синдромом при гипертонической болезни является синдром артериальной гипертензии. Этот синдром встречается также при вторичных артериальных гипертензиях. Вторичные артериальные гипертензии можно предположить если АГ развивается у лиц молодого возраста, отмечается острое развитие и быстрая стабилизация АГ на высоких цифрах, резистентность к гипотензивной терапии, злокачественный характер течения АГ. Основными признаками ренопаренхиматозной артериальной гипертензии являются: наличие заболевания почек в анамнезе; изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); признаки поражения почек при УЗИ.
Вазоренальная АГ – симптоматическая АГ, вызванная ишемией почек вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или после 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, определяются следующие симптомы: шум в проекции почечных артерий, гипокалиемия, ассиметрия почек при УЗИ. Подтверждает диагноз определение активности ренина плазмы с каптоприловым тестом.
Феохромоцитома- катехоламинпродуцирующая опухоль. В 50% постоянная, в 50% сочетается с кризами (пароксизмальная форма). При пароксизмальной форме возникновению гипертонических кризов способствуют эмоциональное напряжение, неудобное положение туловища, пальпация опухоли. Приступ возникает внезапно, сопровождается ознобом, чувством страха.
АГ при первичном альдостеронизме имеет следущие особенности: изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, мышечная слабость, полиурия, головная боль, полидипсия, парастезии, судороги, миалгии. Ведущий клинико-патогенетический признак – гипокалиемия.
АГ при гипотиреозе – высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и сердечного выброса.
Характерные признаки гипертиреоза – увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимушественно изолированная систолическая АГ с нормальным диастолическим давлением.
Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и хронического гломерулонефрита
|
Критерий |
Гипертоническая болезнь |
Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма |
|
Время возникновения заболевания |
Развивается у лиц пожилого возраста |
Молодой возраст |
|
Наследственность |
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний |
Не отягощена |
|
Клиника ХПН |
Не характерна |
характерна |
|
Характер течения |
Осложнением ГБ является гипертонический нефросклероз, развивающийся при длительном течении болезни АГ опережает развитие почечной симптоматики, чаще возникают ГК |
Течение болезни благоприятное, однако, исходом болезни обязательно является ХПН. В патогенезе гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, и активации РААС, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе. |
|
Признаки поражения почек на УЗИ |
не характерны |
характерны |
|
Мочевой синдром |
В поздних стадиях |
С начала заболевания: протеинурия более 2 г/сут, микрогематурия, цилиндрурия |
|
Антигипертензивная терапия |
эффективна |
малоэффективна |
Этиология
Причины развития ГБ неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют:
- наследственно-конституциональные особенности, связанные с патологией клеточных мембран;
- нервно-психическую травматизацию – эмоциональный стресс;
- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
- особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
- возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса;
- травмы черепа;
- хронические интоксикации (алкоголь, курение);
- нарушение жирового обмена (избыточная масса тела).
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.
Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление – основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведет к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные, так и внешние факторы.
У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.
Основные факторы риска:
-мужчины>55 лет;
-женщины>65 лет, менопауза у женщин;
-холестерин>6.5 ммоль/л, ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у женщин;
-семейный анамнез ранних сердечно - сосудистых заболеваний у женщин<65 лет, у мужчин<55 лет;
-сахарный диабет.
Дополнительные факторы риска:
-снижение холестерина ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у женщин;
-повышение холестерина ЛПНП;
-микроальбуминурия при диабете;
-нарушение толерантности к глюкозе;
-ожирение;
-малоподвижный образ жизни;
-повышение уровня фибриногена;
-социально-экономическая группа риска.
Патогенез
Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД. К гемодинамическим изменениям относят:
- увеличение сердечного выброса или минутного объема сердца через изменение других гемодинамических величин (повышение объема циркулирующей плазмы).
- повышение объема периферического сопротивления сосудов
- снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей
- повышение вязкости крови.
Гемодинамические изменения возникают вследствие нарушений функционирования центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К нейрогуморальным системам кратковременного действия относят: барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце АД. Почечный эндокринный контур включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин), ангиотензин 1, 2, резистивные сосуды, АД.
Интегральная нейрогуморальная система регуляции АД обеспечивает длительный контроль над его уровнем:
-а почки – кора надпочечнков (альдостерон) – консервация ионов натрия – жидкая среда организма – ОЦК – АД;
- б. Депрессорные механизмы, сосредоточенные главным образом в мозговом слое почки, а также в стенках резистивных сосудов.
Одно из последствий длительного повышения АД – поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга – тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждения перфорирующих артерий; почек – микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов – вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаза, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченных пациентов с АГ.
