Диагностика и оказание помощи при острой артериальной непроходимости
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия
Кафедра госпитальной хирургии
Курсовая работа на тему:
“Диагностика и оказание помощи при острой
артериальной непроходимости ”
Выполнил :
Зав. каф.
Челябинск 2007г.
В 1856 г. R. Virchov ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждение внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет свое патогенетическое значение.
В России в 1863 г. появилось сообщение (диссертация) И. Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихоремии», в котором автор рассматривает данную патологию не как механическое нарушение кровотока в магистральных сосудах, а как общее заболевание. В 1895 г. И. Ф. Сабанеев попытался уда лить эмбол из бедренной артерии в клинике; к сожалению, попытка окончилась неудачно, пришлось ампутировать конечность. Через 2 года русский хирург Р. Р. Вреден успешно осуществил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию. В 1936 г. шведский хирург Е. Key собрал в литературе материал о 382 эмболэктомиях, правда, результаты этих операций были малоутешительными—выздоровели лишь 22,5% больных, гангрена развилась у 18,1%, а летальность составила 59,4%. В нашей стране наибольшим клиническим материалом по эмболэктомиям располагает факультетская хирургическая клиника II ММИ. Лучшие результаты лечения удается получить при адекватном сочетании консервативного и хирургического лечения, и даже в этой ситуации ампутации по поводу развившейся гангрены выполняют у 20% больных, а летальность больных достигает 20—35% [Савельев В. С., 1975 ].
Частота. Наиболее часто поражаются бедренные артерии (33,7% от числа всех эмболий), затем подвздошные артерии (24,3%), бифуркация аорты (17,3%), подколенная артерия (10,5%), плечевая (4,5%) и т. д. [Князев М. Д., Белорусов О. С., 1977 ]. Множественные эмболии наблюдаются в 12,8% случаев. Эмболии чаще встречаются у женщин, особенно в возрасте 40—60 лет.
Этиология. Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- иди тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.
Основные эмбологенные заболевания.
1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца.
2. Ревматический митральный порок.
3. Врожденные пороки сердца.
4. Септический эндокардит.
5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.
6. Пневмония.
7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.
8. Необходимо отметить, что у подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечается мерцательная аритмия
Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным. У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.
В большинстве случаев эмболы локализуются в области бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40% всех эмболий), затем артерии головного мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и артерии нижних конечностей ( 25%).
Частота эмболии различных сегментов артерий н/кследующая: бифуркация аорты 10%, бифуркация подвздошных артерий 15%, бифуркация бедренных артерий 43%, подколенной 15%.
Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют "сочетанный") эмболии представляет диагностические трудности (эмболия в/брюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно). Наконец, следует упомянуть об "этажных" эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях в магистральной артерии: например в бедренной и подколенной.
Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.
Основные тромбогенные заболевания
Повреждения сосудистой стенки:
I. Облитерирущий атеросклероз 10%.
II. Артерииты.
1. Системные аллергические васкулиты.
а) Облитерирущий тромбангиит,
б) неспецифический аортоартериит,
в) узловой периартериит.
2. Инфекционные артерииты.
III. Травма.
IV. Ятрогенные повреждения сосудов.
V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.).
Изменения состава крови.
1. Заболевания крови:
а) истинная полицитомия (болезнь Вакеза),
б) лейкозы.
2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).
3. Лекарственные препараты.
Нарушение тока крови.
1. Экстравазальная компрессия.
2. Аневризма.
3. Спазм.4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.
5. Предшествующая операция на артерии.
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ
В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма еще недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.
Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.
В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже магистральных вен (у 5-6% больных). Признаки венозного тромбоза являются показателями того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло – чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях устранение причины окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока.
Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой апоксии (гипоксии) и нарушению всех видов обмена в тканях.
Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, накоплению избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.
При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизированных мышц резко увеличивается после операции. Метаболические нарушения (ацидоз, активные ферменты), стаз крови, наличие макроагрегантов форменных метаболические нарушения элементов крови создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в мелких сосудах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. Ухудшение общей гемодинамики ухудшают и без того нарушенное местное кровообращение.
Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В нервных и мышечных тканях уже через 10-12 часов наступают необратимые патологические измнения, а в коже – через 24 часа.
Клиника. Клиническая картина эмболической закупорки артерий конечности имеет характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, резкая бледность и похолодание кожных покровов ее, изменение сначала поверхностной чувствительности, а затем глубокой, нарушение функции, исчезновение пульса дистальнее места закупорки. Боль при эмболии беспокоит 95% больных. Обычно она появляется внезапно и интенсивность ее постепенно нарастает. При эмболии бифуркации аорты боль может вызывать шок. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется. Вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Кожная температура снижается на несколько градусов (до 8°), и разница в температуре здоровой и пораженной конечностей легко определяется на ощупь. Обычно кожная температура снижается не с уровня эмболизации, а сантиметров на 10 ниже его локализации. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных. Сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8—12 ч болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда, при неполной блокаде пульс не исчезает, а значительно ослабевает. Выше эмболии пульсация сосуда, наоборот, усилена.
