Гастроинтестинальные гормоны

Поджелудочная железа

желудок

Тонкий кишечник

Толстый кишечник

Продукт, предполагаемый или установленный

Окисляющая часть

Пилорическая часть

Верхний отдел

Нижний отдел

Р

Р

Р

Р

Р

Р

Бомбезин? допамин? вещество Р - ЕС1 

ЕС

ЕС

ЕС

ЕС1-2

ЕС

ЕС

5ГТ, мотилин – ЕС2, другие?

D1

D1

D1

D1

D1

D1

VIP или VIP-подобный пептид

F

(F)

F

(F)

F

F

Панкреатический пептид

D

D

D

D

(D)

(D)

Соматостатин

B

 

 

 

 

 

Инсулин

A

A

 

(?)

 

 

Глюкагон

(X)

X

(X)

 

 

 

Неизвестный

 

ECL

 

 

 

 

НЕ или 5ГТ, пептид?

(G)

 

G

(G)

 

 

Гастрин

 

 

 

S

(S)

 

Секретин

 

 

 

I

I

 

Холецистокинин

 

 

 

K

K

 

GIP

 

 

 

(N)

N

 

Нейротензин

                     ( ) = лишь небольшое количество клеток, или только на стадии плода

Большой интерес представляет проблема апудом – поражений клеток системы APUD типа гиперплазии или неоплазии (аденомы, аденоматозная гиперплазия, карциноид, карцинома). В настоящее время цитологическое изучение опухолей из эндокриноподобных клеток кишечника или опухолей APUD в целом не завершено.

 Карциноидные опухоли и карциномы клеток системы APUD пищеварительного тракта часто атипичны, медленно растут. Апудомы секретируют гуморальные факторы, как и их праклетки. Секреторная способность клеток системы APUD велика и весьма вариабельна как в качественном, так и в количественном отношении. Злокачественные апудомы могут продуцировать необычные гормоны, имеющие иные свойства, чем нормальные гормоны. Нередко опухоли синтезируют несколько гормонов, происходящих из клеток различных типов, что свидетельствует о родстве APUD-клеток и продуцируемых ими гормонов. Однако с клинической точки зрения картина чаще всего определяется влиянием одного гормона, остальные определяются биохимически или же вступают в далеко зашедшей стадии заболевания. Индивидуальные апудомы описываются по выделяемым ими факторам: инсулинома, глюкагонома, гастринома, випома и т.д. Если апудомы секретируют ряд факторов, их название оказывается более сложным, например, апудомы, секретирующие АКТГ (МСГ, гастрин). [2]

При наличии той или иной апудомы в организме возникает избыток активности продуцируемого ее клетками гормона, приводящий к развитию определенного синдрома: гастринома – синдром Золлингера-Эллисона,  випома – Вернера-Моррисона, апудома, продуцирующая АКТГ – синдром Кушинга, АДГ – Швартца-Бартера и т.д.[2]

Проблема диагностики апудом достаточно сложна. Ниже приводится контрольный список клинических состояний, характерных для различных апудом, происходящих из пищеварительного тракта.[1]                                                                                                                                 




                   





Клиническое состояние

Возможная апудома

Язвенная болезнь (пептическая)

Паратиреоидная аденома  Гастринома

Диарея

Карциноидная опухоль        Випома                              Гастринома                         Медуллярная карцинома

Обстипация

Паратиреоидная аденома  Энтероглюкагонома

Гипогликемия

Инсулинома

Гипергликемия

Глюкагонома                       Энтероглюкагонома             Гастринома                           Кортикотрофинома             Феохромоцитома

Гипокалиемия

Випома

Ацидоз

Эктопическая кортикотрофинома

Мигрирующий дерматит

Глюкагонома








 

III. Характеристика гастроинтестинальных гормонов.

Практически все гастроинтестинальные пептиды характеризуются множественностью (гетерогенностью) своих структурных форм, циркулирующих в кровеносном русле. Они состоят из фрагментов с различной длиной полипептидной цепочки белков-предшественников (прогормонов). В наиболее изученной ситуации с гастрином показано, что обе его основные структурные формы (Г-17 и Г-34) обнаруживаются в одной и той же инкреторной клетке, обе выделяются в кровь и обе биологически активны, хотя и в разной степени. «Период полужизни» для всех гастроинтестинальных гормонов измеряется минутами. Продукты элиминации с мочой большинства желудочно-кишечных гормонов биологически неактивны (исключением является урохолецистокинин, действие которого на изолированный желчный пузырь морской свинки аналогично эффекту циркулирующего в крови холецистокинина-панкреозимина).[2] Ниже приведена характеристика основных гастроинтестинальных гормонов.

Гастрин. Синтезируется G-клетками, расположенными в слизистой оболочке антральной части желудка (в средней зоне пилорических желез) и в криптах, ворсинках, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки. Антральные G-клетки образуют преимущественно 17-аминокислотную молекулу гастрина, биологически наиболее активную, а дуоденальный гастрин у человека – это главным образом Г-34 с его значительно меньшим, чем у Г-17 биологическим эффектом. Еще две молекулярных формы гастрина (Г-13 и гастрин с числом аминокислотных групп более 34) синтезируются G-клетками в небольших количествах и существенного физиологического значения не имеют. [1]

В катаболизме гастрина значительную роль играют тонкая кишка и почки, существенно меньшее значение для деградации натурального гастрина имеет печень.          Наряду с основным типом действия гастрина на секреторную активность желудка – путем прямого стимулирования обкладочных и главных клеток после связывания с их рецепторами – в последние годы обсуждается опосредованное  центральной нервной системой влияние гастрина на функции желудка. Практически все исследователи не сомневаются в превалирующей роли эндокринного типа механизма действия гастрина, т.е. прямого влияния синтезированного G-клетками и поступившего в кровь гастрина на ткани-мишени (желудок, поджелудочную железу). Повышение интрагастрального рН – физиологический стимул инкреции гастрина.[2]

Страницы: 1, 2, 3, 4



Реклама
В соцсетях
рефераты скачать рефераты скачать рефераты скачать рефераты скачать рефераты скачать рефераты скачать рефераты скачать