|
Поджелудочная железа |
желудок |
Тонкий кишечник |
Толстый кишечник |
Продукт, предполагаемый или установленный |
||
|
Окисляющая часть |
Пилорическая часть |
Верхний отдел |
Нижний отдел |
|||
|
Р |
Р |
Р |
Р |
Р |
Р |
Бомбезин? допамин? вещество Р - ЕС1 |
|
ЕС |
ЕС |
ЕС |
ЕС1-2 |
ЕС |
ЕС |
5ГТ, мотилин – ЕС2, другие? |
|
D1 |
D1 |
D1 |
D1 |
D1 |
D1 |
VIP или VIP-подобный пептид |
|
F |
(F) |
F |
(F) |
F |
F |
Панкреатический пептид |
|
D |
D |
D |
D |
(D) |
(D) |
Соматостатин |
|
B |
|
|
|
|
|
Инсулин |
|
A |
A |
|
(?) |
|
|
Глюкагон |
|
(X) |
X |
(X) |
|
|
|
Неизвестный |
|
|
ECL |
|
|
|
|
НЕ или 5ГТ, пептид? |
|
(G) |
|
G |
(G) |
|
|
Гастрин |
|
|
|
|
S |
(S) |
|
Секретин |
|
|
|
|
I |
I |
|
Холецистокинин |
|
|
|
|
K |
K |
|
GIP |
|
|
|
|
(N) |
N |
|
Нейротензин |
( ) = лишь небольшое количество клеток, или только на стадии плода
Большой интерес представляет проблема апудом – поражений клеток системы APUD типа гиперплазии или неоплазии (аденомы, аденоматозная гиперплазия, карциноид, карцинома). В настоящее время цитологическое изучение опухолей из эндокриноподобных клеток кишечника или опухолей APUD в целом не завершено.
Карциноидные опухоли и карциномы клеток системы APUD пищеварительного тракта часто атипичны, медленно растут. Апудомы секретируют гуморальные факторы, как и их праклетки. Секреторная способность клеток системы APUD велика и весьма вариабельна как в качественном, так и в количественном отношении. Злокачественные апудомы могут продуцировать необычные гормоны, имеющие иные свойства, чем нормальные гормоны. Нередко опухоли синтезируют несколько гормонов, происходящих из клеток различных типов, что свидетельствует о родстве APUD-клеток и продуцируемых ими гормонов. Однако с клинической точки зрения картина чаще всего определяется влиянием одного гормона, остальные определяются биохимически или же вступают в далеко зашедшей стадии заболевания. Индивидуальные апудомы описываются по выделяемым ими факторам: инсулинома, глюкагонома, гастринома, випома и т.д. Если апудомы секретируют ряд факторов, их название оказывается более сложным, например, апудомы, секретирующие АКТГ (МСГ, гастрин). [2]
При наличии той или иной апудомы в организме возникает избыток активности продуцируемого ее клетками гормона, приводящий к развитию определенного синдрома: гастринома – синдром Золлингера-Эллисона, випома – Вернера-Моррисона, апудома, продуцирующая АКТГ – синдром Кушинга, АДГ – Швартца-Бартера и т.д.[2]
Проблема диагностики апудом достаточно сложна. Ниже приводится контрольный список клинических состояний, характерных для различных апудом, происходящих из пищеварительного тракта.[1]
|
Клиническое состояние |
Возможная апудома |
|
Язвенная болезнь (пептическая) |
Паратиреоидная аденома Гастринома |
|
Диарея |
Карциноидная опухоль Випома Гастринома Медуллярная карцинома |
|
Обстипация |
Паратиреоидная аденома Энтероглюкагонома |
|
Гипогликемия |
Инсулинома |
|
Гипергликемия |
Глюкагонома Энтероглюкагонома Гастринома Кортикотрофинома Феохромоцитома |
|
Гипокалиемия |
Випома |
|
Ацидоз |
Эктопическая кортикотрофинома |
|
Мигрирующий дерматит |
Глюкагонома |
III. Характеристика гастроинтестинальных гормонов.
Практически все гастроинтестинальные пептиды характеризуются множественностью (гетерогенностью) своих структурных форм, циркулирующих в кровеносном русле. Они состоят из фрагментов с различной длиной полипептидной цепочки белков-предшественников (прогормонов). В наиболее изученной ситуации с гастрином показано, что обе его основные структурные формы (Г-17 и Г-34) обнаруживаются в одной и той же инкреторной клетке, обе выделяются в кровь и обе биологически активны, хотя и в разной степени. «Период полужизни» для всех гастроинтестинальных гормонов измеряется минутами. Продукты элиминации с мочой большинства желудочно-кишечных гормонов биологически неактивны (исключением является урохолецистокинин, действие которого на изолированный желчный пузырь морской свинки аналогично эффекту циркулирующего в крови холецистокинина-панкреозимина).[2] Ниже приведена характеристика основных гастроинтестинальных гормонов.
Гастрин. Синтезируется G-клетками, расположенными в слизистой оболочке антральной части желудка (в средней зоне пилорических желез) и в криптах, ворсинках, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки. Антральные G-клетки образуют преимущественно 17-аминокислотную молекулу гастрина, биологически наиболее активную, а дуоденальный гастрин у человека – это главным образом Г-34 с его значительно меньшим, чем у Г-17 биологическим эффектом. Еще две молекулярных формы гастрина (Г-13 и гастрин с числом аминокислотных групп более 34) синтезируются G-клетками в небольших количествах и существенного физиологического значения не имеют. [1]
В катаболизме гастрина значительную роль играют тонкая кишка и почки, существенно меньшее значение для деградации натурального гастрина имеет печень. Наряду с основным типом действия гастрина на секреторную активность желудка – путем прямого стимулирования обкладочных и главных клеток после связывания с их рецепторами – в последние годы обсуждается опосредованное центральной нервной системой влияние гастрина на функции желудка. Практически все исследователи не сомневаются в превалирующей роли эндокринного типа механизма действия гастрина, т.е. прямого влияния синтезированного G-клетками и поступившего в кровь гастрина на ткани-мишени (желудок, поджелудочную железу). Повышение интрагастрального рН – физиологический стимул инкреции гастрина.[2]
