Катаболизм и стресс у растений
МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
ГОУ ВПО «НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
ИНСТИТУТ
ЕСТЕСТВЕННЫХ И
СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИХ НАУК
КАФЕДРА БОТАНИКИ И ЭКОЛОГИИ
РЕФЕРАТ ПО ФИЗИОЛОГИИ РАСТЕНИЙ
Тема: Катаболизм и стресс у растений
Выполнил:
Калиниченко Н.А.
320 группа
Проверила: д.б.н., профессор
Барахтенова Л.А.
Новосибирск 2007
Содержание:
1. Введение...............................................................................................................3
2. Значение и функции катаболизма для растения...............................................4
3. Биогенный стресс и катаболизм.......................................................................12
4. Заключение.........................................................................................................20
5. Список литературы............................................................................................25
1. ВВЕДЕНИЕ
"В организмах совершается не только процесс создания, т.е. питания и роста, но, рука об руку с ним, идет процесс разрушения и выделения".
"Организм не ассимилирующий теряет в весе, - этим обнаруживается его разрушение; но оно идет и одновременно с ассимиляцией, о чем мы судим по продуктам выделения. Без этого процесса разрушения невозможны проявления жизни. Жизненная деятельность находится, разумеется, в известных пределах, в прямом отношении с этим процессом разрушения. Чем энергичнее трата, тем энергичнее жизненная деятельность. Только совокупность двух процессов, созидания и разрушения, характеризует живое тело. Организм живет только пока разрушается".
К.А. Тимирязев
Обмен веществ слагается из множества одновременно протекающих реакций, среди которых можно выделить два важнейших противоположно направленных процесса: анаболизм и катаболизм - синтез и деструкция. В данном реферате мы рассмотрим различные аспекты катаболитических процессов наблюдаемых у растений при стрессе.
Большинство современных исследований направлено на изучение синтетических процессов, что определяется не только их очевидной важностью, но и появлением и совершенствованием эффективных методов исследования, таких, как радиоактивные индикаторы, хроматография, электрофорез и т.д.
Изучение катаболизма биополимеров и липидов сопряжено с гораздо большими трудностями, чем их синтеза. Например, если поставлена задача изучения метаболизма определенного белка, то его необходимо "подметить" с помощью того или иного изотопа, ввести белок в заданный компартмент клетки и затем прослеживать за особенностями его превращения.
Проведение всех трех операций связано со значительными трудностями. Это главным образом и предопределяет неизмеримо меньшее число публикаций, посвященных процессам катаболизма биополимеров и липидов.
Другая причина - недооценка функциональной роли процессов деградации сложных соединений. Сейчас существует мало публикаций где реакции клеточного метаболизма представлены в виде трех функциональных блоков - катаболизма, анаболизма, а также роста и дифференцировки. [2, стр.8].
2. ЗНАЧЕНИЕ И ФУНКЦИИ КАТАБОЛИЗМА ДЛЯ РАСТЕНИЯ
Можно говорить о множественной роли процессов катаболизма.
Во-первых, роль корректирующего фактора (рис. 1). Он обеспечивает, устранение биополимеров с «некорректной» структурой, вызванной тремя возможными причинами: ошибками в ходе образования этих соединений; большей или меньшей потерей их активности в результате последующей модификации; таким изменением окружающей среды, при котором эти биополимеры или липиды не могут в полной мере выполнять свои функции [2, стр.18].
Рис. 1. Схема взаимосвязи катаболизма и анаболизма, отражающая субстратную и регуляторную функции катаболизма
Во-вторых, субстратная роль. Процессы катаболизма обеспечивают синтез биополимеров мономерными субстратами, а синтез липидов - ацетатом, что особенно важно в условиях недостаточного насыщения клеток этими веществами.
В-третьих, энергетическая роль. При дальнейшей деградации мономерных продуктов и ацетата и вовлечении их в процессы дыхания образуются АТФ и НАД(Ф)Н, обеспечивающие протекание анаболических реакций.
В-четвертых, сигнальная функция. Известно, что особенности структуры нуклеиновых кислот, белков и некоторых поли- и олигосахаридов (в том числе входящих в состав гликопротеидов и гликолипидов) используются в клетках для хранения, передачи и реализации информации [2, стр.19].
В процессе деградации биополимеров происходит постепенное уменьшение заключенного в этих молекулах объема информации. Однако трудно себе представить, что в ходе эволюции не были использованы информационные свойства фрагментов молекул биополимеров, образующихся при деструкционном каскаде в результате действия эндо- и экзогидролаз. Исследования в этом направлении показали, что, во-первых, частичная деградация предобразованных молекул является широко распространенным способом формирования функциональных молекул нуклеиновых кислот и белков в реакциях соответственно посттранскрипционного процессинга РНК и посттрансляционной модификации белков.
Во-вторых, накапливается все больше информации о том, что некоторые олигонуклеотиды, олигопептиды и олигосахариды являющиеся продуктами катаболизма соответствующих полимеров обладав свойствами гормонов или активаторов и ингибиторов различных процессов метаболизма и в конечном итоге оказывают влияние на рост и морфогенез растений.
Можно считать, что сигнальные свойства олигомерных промежуточных продуктов катаболизма реализуются путем воздействия на транскрипцию, трансляцию или на предобразованные ферменты связанные с процессами анаболизма, а также на мембранные структуры (см. рис. 1)
Приведенные выше рассуждения о сигнальных свойствах олигомерных производных биополимеров справедливы и в отношении промежуточных продуктов деградации липидов, в состав которых входят полиеновые (ненасыщенные) жирные кислоты — линолевая, линоленовая, а у низших грибов и бактерий - арахидоновая и эйкоэапентаеновая, обладающие соответственно двумя, тремя, четырьмя и пятью двойными связями. Сигнальные свойства полиеновых жирных кислот определяются реакциями оксигенирования молекул по местам двойных связей и последующими реакциями, в результате осуществления которых появляется множество производных жирных кислот. Некоторые из этих продуктов оксигенирования являются физиологически активными веществами.
Деградация мембранных липидов может приводить к драматическим последствиям, в связи с влиянием на физико-химические свойства мембран и условия функционирования катализирующих разнообразные процессы мембранных белков-ферментов, транслокаторных систем, рецепторов и т.д.
Скорость деградации и окислительных реакций в мембранных липидах имеет большое значение для регуляторной и информационной роли мембран в клеточном метаболизме [9, стр.557].
Некоторые из промежуточных продуктов метаболизма биополимеров и липидов в ходе эволюции животных и растительных организмов стали выполнять функции гормонов - физиологически активных веществ, вырабатываемых в одних органах, транспортируемых в другие и изменяющих в них интенсивность и направленность метаболизма и в конечном итоге влияющих на реализацию программ роста, морфогенеза, устойчивости и др.
Принципиальное отличие этих систем у растительных и животных организмов в том, что у первых отсутствуют полипептидные или олигопептидные гормоны, а в роли гормонов стали выступать менее сложные вещества, образующиеся, например, при модификации мономерных продуктов катаболизма белков (триптофан - ауксин, метионин – этилен) нуклеиновых кислот (пуриновые нуклеотиды - цитокинины) или липидов (жирные кислоты - жасмонат) [9, стр.559].
Большинство же физиологически активных олигомерных продуктов катаболизма биополимеров и оксигенированных производных полиеновых жирных кислот выполняет роль не гормонов, а внутриклеточных эндогенных регуляторов, не транспортируемых в другие органы и ткани. Они могут играть роль микровинта в корректировании метаболических процессов, в то время как грубая настройка осуществляется фитогормонами.
Еще один пример использования продуктов деградации биополимеров и липидов, выработавшийся в ходе эволюции, - это появление системы вторичных мессенджеров (инозитолтрифосфатов, диацилглицеролов, циклических нуклеотидов), функционирование которых показано в растениях и образование которых есть результат взаимодействия рецепторов плазмалеммы с гормонами и гидролиза мембранных фосфолипидов (в случае Са 2+-фосфоинозитольной системы), а также преобразования свободных нуклеотидов (синтез циклических нуклеотидов). Они, в свою очередь, вызывают фосфорилирование белков. Имеется мнение, что в результате фосфолирования белков протеинкиназами, активированными вторичными посредниками, повышается в целом активность ферментов катаболических реакций, фосфорилирование же ферментов анаболических реакций подавляет их активность [9, стр.557].
Особенно сильная активация катаболизма наблюдается при начинающемся стрессе. Известно, что ответная реакция растений на действие эколого-климатических (физических) и антропогенных (преимущественно химических), а также биогенных стрессоров включает несколько стадий:
1) тревоги,
2) адаптации,
3) истощения.
Одной из главных черт первой стадии и является резкое усиление процессов катаболизма липидов и биополимеров[8, стр.281].
Целесообразность усиления катаболизма определяется необходимостью повышения концентраций мономерных субстратов и ацетата для синтеза новых биополимеров и липидов, которые в большей степени соответствуют условиям стресса, а также необходимостью поддержания при этом энергетики клеток за счет сгорания продуктов катаболизма в процессе дыхания. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими[8, стр.289].
