МЕРЫ, ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ ТОКСОПЛАЗМОЗ
- профилактика ,лечение домашних кошек и изоляция бродячих ;
- предупреждение загрязнений фекалиями кошек детских площадок и продуктов питания;
- учет больных, особенно беременных женщин, их госпитализация и лечение;
- обследование работников животноводческих ферм с проведением профилактических мер;
-правильная разделка и тщательная термическая обработка мясных продуктов и т.д.
10
Близко к токсоплазмозу относится болезнь, называемая саркоцистоз. Человек для этих паразитов является основным хозяином, и животные промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Частота инвазии колеблется от 7 до 60 %. Особенно страдает население, употребляющие в пищу сырое или полусырое мясо. Исключение его из пищи, обычно заканчивается самоизлечением.
3/. ПНЕВМОЦИСТОЗ.
Простейшие этого класса называется – PNEUMOCYSTIS CARINII- не имеющие полового процесса. Является возбудителями – пневмоцистоза. Трофозоиты имеют неправильные овальные формы, очень мелких размеров 1 – 5 мкм. В их цитоплазме обнаружены митохондрии, а диссимиляция происходит – АЭРОБНО. Обнаружен в альвеолах легких человека и животных. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая трофозоиты. В легких они располагается на альвеолярном эпителии, прикрепляясь к нему псевдоподиями. Размножаются простым давлением, переходя к спорогонии. Затем покрываются толстой оболочкой. Внутри, клетка несколько раз делится образуя цисту с 2-8 спорозоитами. При разрыве стенок, цисти – спорозоиты выходят и начинают следующий цикл размножении, образуя трофозоиты в хозяине или в другом при попадания к нему во время вдыхании.
Анализ смертности больных при СПИД – е ведущих странах показал, что на 70%случаев основной причиной смерти является пневмоцистоз. Диагностика крайне сложна. В мокротах не обнаруживается, а используют генетические зонды. У погибших, берут гистологические срезы – легких и там их обнаруживают. Эффективной мерой профилактики являются только вакцинация людей с иммунодефицитом, получаемым методом « генной инженерии».
3. Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ.
Эти паразиты – «цист» во внешнюю среду не образуют.
1). ЛЕЙШМАНИОЗЫ :
Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Заболевание человека и настоящее время вызывается 4 – мя группами видов:
а /. Leischmania tzopica - открытый в 1896 г. П.Ф. Боровским. Различают несколько разновидностей кожного лейшманиоза. В Средней Азии встречается две разновидности : первая называется L. tropica mtjor / сельский тип, или остро некротизирующийся , ; вторая - L.tropica minor / городской тип, антропонозный, или поздно изъявляющийся / .
б /. L. tpoica maxicana - открытая / в 1950 г. Флошем – Flochem / это кожный лйшманиоз – Центральной Америки.
в /. L. tropica вгаsiliensis - / в 1911 г. Vifnna / , это кожно-слизистая форма, Бразильского типа.
Г /. L. donovani – висцериальный лейшманиоз, / Laveranom MesniL и Poss – 1903 г. / . В этот комплекс включает несколько видов L . infantum, L. Donovani , L arshiLaLdi.
11
Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании внутри клеточные паразиты. Передача не от одного хозяина другому осуществляется с помощью москитов (кровососущий насекомые из отряда – Двукрылые). Во всем развитии лейшмании проходят 2 стадии : Рис.3
а). Безжгутиковая, ( амастиготную) – живущая в клетках человеческого тела и животных /грызунов, собак, лис/.
б). Жгутиковая / лептомонадная / или (промостиготная) – живущая в переносчике - / пищеварительной системе / москитов.
Первая форма _ округлая, овальная, размером 3-5 мкм. Хорошо выражено круглое ядро, но впереди на месте жгутика располагается полочковидный кинетопласт /скопление энергетического вещества /.
Вторая форма - удлинения от 10- до 20 мкм. /веретеновидная /, спереди находится жгутик длиной -15-20 мкм у основания его располагается кинетопласт.
Эта болезнь широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом, где обитают Москиты / у нас в Киргизии – на юге /.
Это типичные природно-очаговые заболевания. Природным резервуаром являются грызуны, дикие (волки, шакалы, лисы) и домашние хищники ( кошки, собаки ). Заражение человека происходит при укусе инвазированным Москитом, у которого путем продольного деления паразита в желудке, они накапливаются в глотке и при кровососании попадают в организм нового хозяина.
а). При кожном лейшманиозе очага поражения находятся на коже вызывая длительно не заживающие язвы, в местах укусов москитов. Язвы заживают через несколько месяцев, на их месте в коже остаются глубокие рубцы. А у L вгаsiliensis / некоторых форм /, паразиты могут распространятся по лимфо-сосудам формируя на коже множество дополнительных язв. Переболевание кожным лейшманиозом создает стойкий иммунитет. Хотя были случаи и повторных заболеваний, примерно 1,7 % / данные Родякина, 1968 г./.
в). Кожно-слизистая форма лейшманиоза распространена в странах Южной Америки -L. вгаsiliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция, Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.
г). Висцеральный лейшманиоз вызывает - L. donovani . Заболевание начинается через несколько месяцев или нет. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и кроветворения, и там наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.
Лабораторная диагностика
Проводится микроскопия мазков взятых из кожных с их боковых стенок. При висцеральном лейшманиозе проводят – пунктат лимфатических узлов и костного мозга. В сомнительных случаях, проводят посев на питательную среду, где они превращаются в подвижные промастиготные формы, легко выявляемые при микроскопировании.
Для профилактики проводят прививки, Выявляют больных их лечат, и всевозможными средствами уничтожают переносчиков ( москитов). В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию. А также уничтожают природные резервуары ( грызунов, бродячих собак, лисиц, шакалов м др.) Вакцинация
12
живой вакциной проводится только по эпидемиологическим показаниям при кожном лейшманиоза.
2). ТРИПАНАСОМОЗЫ.
Трипаносомозы - трансмиссивные протозойные инвазии.. Жизненный цикл их связан со сменой хозяев, в процессе которого они проходят несколько стадий развития :
а) лейшманиальную – тело овальное без жгутика, в центре располагается ядро и кинетопласт ;
б) лептомонадную – тело продолговатое, впереди лежит кинетопласт, отсюда же выходит жгутик ;
в) критидиальную – форма тела продолговатая, ядро и кинетопласт расположены в центральной части, жгутик выходит от него и на переднем конце заканчивается свободно, формируя ундулирующую мембрану;
г) трипанасомную – тело вытянуто, кинетопласт на заднем конце тела, от него идет жгутик в доль тела, формируя ундулирующую мембрану заканчивалась свободным концом.
Выделяют две группы трипаносом :
а) Т. Gameiebst - возбудитель Африканского трипанасомоза вызывает сонную болезнь/, передаваемая перносчиком – мухой «ЦЕ-ЦЕ « при кровососании, так как паразиты локализуются в передней части пищеварительной трубки.
б) Т. Cruzi - возбудитель Американского трипанасомоза (болезнь Чагаса ), переносчиком служит ( поцелуйный клоп), который после акта кровососания , разворачивается на 180 и в это место исправляется выделяя трипанасомы, локализуемые на конце пищеварительной трубки.
а). АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНАСОМОЗ .
Встречается в зоне Экваториальной Африки. Паразит имеет извилистую форму заостренную с обеих концов. Длиной 17-28 мкм. В средней части тела располагается ядро. На заднем конце палочковидный или округлый кинетопласт, отсюда отходит жгутик с ундулирующей мембраной. Рис.4.
Трипанасомы начинают свое развитие в средней кишке – мухи « ЦЕ-ЦЕ «.
Оттуда они поднимаются к хоботку, оседая в слюнных железах, где и происходит размножение их. В местах укуса трпанасомы остаются 1- 2 недели (формируя первоначально узелок красного цвета переходящего в фурункулоподобное воспаление до 2 см. в диаметре ), а затем по лимфатической и кровеносной системе распространяются по органам и тканям хозяина. Но приемущественное предпочтение они оказывают головному мозгу, оседая там приводя его к отеку. А в печени имеет место « гиперплазия « Купферовских клеток. У больных увеличивается лимфатические узлы, селезенка, печень. А через 4-8 месяцев с поражением (ЦНС), наблюдается сонливость особенно в утренние часы. Постепенно болезнь усугубляется, так как человек постоянно спит приходя его к смерти от «кахексии» .
б) . АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ.
.
Длина паразитической формы до 20 мкм. Кинетопласт очень крупной, округлой формы. Первоначально паразиты проникают в макрофаги кожи и слизистые пути дыхательной системы а затем клетки миокарда, нейрогалии и мышц. Там теряется
12
жгутик, превращаясь в безжгутиковую - « амастиготную» форму. Там они размножаются простым делением. Пораженные клетки разрываются и паразиты внедряются в новые клетки, формируя язвы. Некоторая часть трипанасом опять превращаются в жгутиковые формы и поступают в кровь, а затем в переносчика – поцелуйного клопа.
Клопы после кровососания имеют обыкновение поворачиваться на 180 и возбудители попадают прямо в ранку место укуса. Но могут они проникать и через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
