Искусственное дыхание – метод рот в рот или рот в нос (на одно вдувание воздуха в легкие должно быть 5 – 6 надавливаний на грудину). Оба этих метода необходимо проводить одновременно.
Прибор для искусственной вентиляции легких подключается при неэффективности искусственной вентиляции обычным способом.
Электрическая дефибрилляция (на область сердца подают ток до 6000 В продолжительностью около 10 мс). Такой заряд устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению кровообращения.
Внутриартериальное введение лекарственных препаратов.
Тема 2. Нарушения периферического кровообращения.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.
Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.
Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.
Микроциркуляторное кровообращение – кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.
Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:
1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) –увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.
Виды артериальной гиперемии:
Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.
Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.
Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон – нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов – нитропараметрическая артериальная гиперемия.
Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.
В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.
2. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.
Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.
Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.
Виды венозной гиперемии:
Венозный стаз – расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.
Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.
Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.
Исходы:
тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)
застойный отек, диапедез эритроцитов.
Длительный венозный застой в легких и печени.
Бурая индурация легких
Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.
Причины: психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.
Виды ишемии:
ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)
ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)
ишемия почек
Последствия: при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани – почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.
Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.
Причины: изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.
Виды тромбов:
белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)
красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)
смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)
пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)
обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)
Исходы тромбоза:
При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене –венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.
В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.
Тромб может прирастать соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация.
Тромбоз из местного процесса может стать распространенным – диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.
Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.
Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.
Эмболия –процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.
Экзогенная эмболия: воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболии. К эндогенной эмболии относятся: тромбоэмболия, жировая и клеточная (тканевая) эмболия.
Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.
Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.
Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.
Микробная (паразитарная) эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или животных паразитов.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.
Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.
Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).
Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).
Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами
Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.
Стаз – местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).
Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.
Сладж – нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
