Оксид углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется с выдыхаемым воздухом.
Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин (НЬСО). Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода или СО. Однако сродство СО к гемоглобину в 360 раз больше, чем кислорода, поэтому даже небольшие концентрации СО вытесняют кислород из связи с гемоглобином. Процесс присоединения СО к НЬ в присутствии оксигемоглоби-на можно представить как одновременно протекающие и взаимно сопряженные реакции: Hb02 + СО=НЬСО + 02. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО соединяется с тканевыми системами, содержащими железо (миоглобин, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р 450, каталаза, перок-сидаза), вызывая тем самым гистотоксическую гипоксию. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образованного карбоксигемоглобина. В патогенетических механизмах хронической интоксикации оксидом углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к оксиду углерода, чем железо гемоглобина, и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НЬСО. Нарушения порфиринового обмена, наблюдающиеся при СО-интоксикации, свидетельствуют о возможно непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.
Патологическая анатомия.
В центральной нервной системе отмечаются диффузные тяжелые изменения нервных клеток, сосудов с последующим развитием некротических изменений и пролифераций глиозных элементов. Одновременно обнаруживаются значительные сосудистые расстройства в глубоких слоях коры и ствола головного мозга в виде резкого полнокровия, стазов, периваскулярного и перицеллюлярного отека, появления в капиллярах резко расширенных и спазматически сократившихся участков с образованием в стенках сосудов складок и инвагинаций. В мелких сосудах отмечается коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. В подкорковой области и стволе — мелкие кровоизлияния. При поздней смерти в коматозном состоянии — дистрофические изменения в нервных клетках коры, подкорковой области и ствола выражены еще сильнее и характеризуются распространенным острым набуханием и вакуолизацией протоплазмы с полным или частичным растворением нисслевского вещества, распадом и растворением ядерной субстанции и гибелью клеток. Кровоизлияния встречаются во всех отделах мозга, они более многочисленны в подкорковых узлах и в продолговатом мозге.
В мышцах наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в виде светло-красных, светло-желтых, серозоотечных, студневидных набухших участков.
Все периферические сосуды резко полнокровны. Во многих органах имеются мелкие и крупные кровоизлияния. В желудке — кровоизлияния и геморрагические эрозии. В сердце, печени, почках отмечаются дистрофические изменения. Сердце с расширенными полостями, в волокнах миокарда некробиотичес-кие и некротические изменения; в миокарде находят круглоклеточные и гистиоцитарные инфильтраты и отек его. В костном мозге более или менее значительный миелопоэз и снижение эри-тропоэза. Селезенка увеличена, полнокровна.
Клиника острой интоксикации СО
характеризуется полиморфизмом. Основным критерием, определяющим степень интоксикации, является сохранность сознания на месте проис-
шествия. Выделяют три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая степень отравления протекает без потери сознания и характеризуется головной болью в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), «пульсацией в висках», шумом в ушах, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, общей слабостью, сонливостью. Отмечается учащение пульса и дыхания. Содержание НЬСО в крови составляет 10—30 %.
Интоксикация средней тяжести протекает с кратковременной потерей сознания. Отмечаются сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, мышечная слабость. Возможны судороги. Присоединяются психические нарушения: возбуждение или оглушенность, нарушение памяти с дезориентацией в месте и времени, галлюцинации, мания преследования и др. Выраженная одышка, тахикардия, гипертензия. Содержание НЬСО в крови достигает 30—60 %.
Тяжелая степень интоксикации характеризуется длительной потерей сознания, клоническими и тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, выраженной одышкой, тахикардией. Возможна резкая гипертермия, свидетельствующая о развитии токсического отека мозга. Уровень НbСО в крови достигает 60—80 %.
Помимо описанных форм, выделяют апоплексическую (молниеносную) форму, возникающую при воздействии крайне высоких концентраций СО (авария, катастрофа, пожар). Пострадавший моментально теряет сознание: падает, возможны единичные судороги, быстро наступает остановка дыхания.
При острой интоксикации СО и в отдаленном ее периоде возможны поражения различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Может развиться ретроградная амнезия, психические расстройства («СО-психозы»), которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса. Считают, что изменения центральной нервной системы при остром отравлении СО следует рассматривать как острую токсическую энцефалопатию.
При острой интоксикации СО изменения сердечно-сосудистой системы носят различный характер. Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменения предсердно-желудочковой проводимости наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока.
При вдыхании высоких концентраций СО может наступить внезапная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2—3 нед. Считают, что отравление СО является фактором риска для больных ишемической болезнью сердца.
Поражение органов дыхания наблюдается в основном у пострадавших на пожаре и выражается в нарушении проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Отмечается отечность слизистых оболочек носоглотки, острый риноларингит, трахеобронхит вследствие сочетанного воздействия дыма, высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Возможен отек легких от воздействия высокотоксичных продуктов, выделяющихся при горении полимерных соединений.
Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к повышению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией.
Одним из тяжелейших осложнений острой интоксикации СО является миоренальный синдром. Длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции на отдельных участках, что вызывает трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Этому способствует и тканевая гипоксия. В результате ишемии и некроза мышц наступает острая почечная недостаточность. Миоренальный синдром значительно ухудшает течение интоксикации и ее прогноз.
Хроническая интоксикация СО.
Вопрос о хронической интоксикации оксидом углерода остается дискутабельным. Однако в последние годы большинство авторов склоняется в пользу возможного развития и этой формы отравления. Считают, что хроническая интоксикация оксидом углерода может развиваться как исподволь, так и в результате сочетания повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.
Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными, а нередко и с артериальной гипертензией. При воздействии повышенных концентраций СО на этом фоне развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга — токсическая энцефалопатия. Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками нарушения коронарного кровообращения. Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина. Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что служит важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина в эритроцитах, увеличена экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.
Диагностика.
Диагноз острой интоксикации оксидом углерода ставят на основании клинических симптомов и данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Особое значение придают характеру головной боли (симптом «обруча»), сочетанию изменений нервной, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, а также трофическим изменениям кожи. Абсолютным признаком острого отравления СО является наличие в крови повышенного содержания НЬСО. Однако следует иметь в виду, что диагностическая значимость этого показателя, как и окраски кожных покровов, велика лишь при определении их на месте отравления. В противном случае диссоциация карбоксигемоглобина, особенно при рано начатой оксигенотерапии, приводит к несоответствию между содержанием его в крови и клинической симптоматикой.
Диагноз хронической интоксикации оксида углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, с учетом длительного стажа работы и совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае в целях исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации образование карбоксигемоглобина является надежным признаком отравления, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10 % и более при норме до 5 %); кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НЬСО в крови. Определенное диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
