Кариес зубов
Поверхность эмали покрыта пленкой, называемой "пелликулой" (пленка - лат.). Тогда как бактерии, составляющие нормальную флору полости рта, оказываются приклеенными к этой пленке, формируется бактериальная масса, называемая налетом. Бактерии налета (в особенности, Streptococcus mutans и лактобациллы) превращают принимаемые в пищу сахара посредством гликолиза в слабые органические кислоты (например, молочную, уксусную, пропионовую, муравьиную). Кислоты, произведенные этими бактериями, диффундируют сквозь налет и внутрь зуба, вымывая кальций и фосфор из эмали и впоследствии вызывая разрушение структур зуба и образование полости (рисунок 1).
Образование кариозного разрушения не происходит внезапно, а обычно по истечении нескольких месяцев или лет. Между периодами образования кислот вследствие принятия пищи буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот.
Деминерализация / реминерализация
Минерал зубов в основном состоит из карбонированного гидроксиапатита кальция, который отличается от гидроксиапатита кальция замещением в гидроксиапатите кальция части фосфора на углерод. Карбонированный гидроксиапатит кальция более растворим, чем гидроксиапатит кальция, в особенности в кислой среде. Будучи практически нерастворимым, при значениях рН больше 7 карбонированный гидроксиапатит кальция становится повышенно растворимым при понижении рН.
После атаки сахаром рН налета снижается, в то время как бактерии налета превращают сахар в кислоту. В течение минут рН налета снижается до 4,0 или ниже. Пока рН налета остается в кислотном диапазоне и жидкости налета недонасыщены по сравнению с минералами зуба, происходит деминерализация. Нейтрализация кислот налета системой щелочного буфера в слюне может проходить на протяжении двух или трех часов. Как только кислоты налета нейтрализуются, может происходить реминерализация.
В дополнение к буферам, слюна содержит ионы кальция и фосфора, которые входят в эмаль в течение реминерализации. Реминерализация происходит между периодами деминерализации. Таким образом, деминерализация и реминерализация могут рассматриваться как динамический процесс, характеризуемый выходом кальция и фосфора из зубной эмали и назад в нее. Чтобы препятствовать развитию кариеса средняя величина деминерализации должна быть сбалансирована средней величиной реминерализации. Однако, концентрация кальция и фосфора в слюне, будучи достаточной для обеспечения нормальной реминерализации у людей находящихся на бессахарной диете, часто недостаточна, чтобы компенсировать многие эпизоды деминерализации, связанные с высоким потреблением сахара в современном обществе.
Величина рН, при которой происходит деминерализация или реминерализация зависит от концентрации кальция и фосфора в слюне и жидкости налета. Когда рН на поверхности эмали снижается, налет становится недосыщенным по отношению к минералам зубных тканей, что приводит к вымыванию их из эмали. Когда рН повышается, налет становится пересыщенным по отношению к минералу зубов, результатом чего является переход этих ионов из эмали в деминерализованные места.
Люди, страдающие от пониженного слюноотделения (ксеростомии), что бывает из-за применения определенных лекарственных средств, облучения головы и шеи или заболеваний типа синдрома Шегрена, и.т.д. испытывают недостаток буферов слюны, которые бы могли нейтрализовать кислоты налета, и увеличить содержание кальция и фосфора для реминерализации. Как результат, недостаток слюны внушительно повышает скорость развития кариеса.
Возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности:
Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O
Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA
Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9 атомов Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса – появление кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины.
Рисунок 1. Показано равновесие
деминерализации/реминерализации. Потери минералов из кариесных поражений
происходят, когда рН налета падает. Минералы перетекают назад, когда кислоты
налета нейтрализуются. Слюна служит в качестве природного источника
нейтрализующих кислоты буферов и ионов минералов, что может поддерживаться
фтором, содержащимся в составах для ухода за зубами.
На иллюстрации (сверху вниз, в строчках слева направо): Эмаль (с кариесным
поражением). Налет. Слюна. Деминерализация. Реминерализация. Бактериальные
Кислоты (Н+). Полюс Налета. Полюс Слюны.
Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.
Св-во растворимости эмали определяется константой произведения растворимости К(ПР) . это величина характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР) зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 – 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.
Са(НРО) х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ. тканей.
Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1) образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.
Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов, белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами, образовавшейся органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть спец. ферменты, которые активируют процессы осаждения мин. в-в на органическом матриксе, относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать неорганический фосфат из орган. соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р – Са соли, которые откладываются там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона) . На ее основе солевой состав крови и кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в равновесии, а фермент – щелочная фосфатоза – вызывает перенасыщение, необходимое для осаждения минер. солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему щелочная фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не способствует минерализации этих тканей.
Повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим, температурным раздражителям (гиперестезия зубов) сопровождает многие стоматологические заболевания: болезни пародонта, кариес, некариозные поражения зубов (гипоплазию эмали, клиновидный дефект, эрозии зубов). Кроме того, гиперестезия может быть связана с ультраструктурными изменениями эмали и дентина, которые визуально не обнаруживаются. Генерализованную форму гиперестезии обычно связывают с причинами общего характера – функциональными состояниями нервной системы, эндокринными заболеваниями, нарушением минерального обмена в организме. Локализованные формы гиперестезии обусловлены дефектами отдельных зубов или пародонта. Воздействия неблагоприятных факторов на ткани пародонта приводят к обнажению поверхностей шеек и корней зубов. Цемент корня (микрослой) является мягкой структурой (наименее минерализованной твердой тканью зуба) и может постепенно удаляться при тщательной и чрезмерной чистке зубов. Это приводит к обнажению дентина корня с открытыми дентинными канальцами. Аналогично, чувствительность шеек зубов всегда связана с оголением пришеечной области (переходной области между коронковой частью и корнем) в результате ретракции десны (обнажения части корня). Все указанные факторы могут приводить к гиперестезии по 2 основным причинам:
- эмаль или цемент корня перестают защищать дентин (вследствие увеличения микропористости, обнажения дентина);
- увеличивается степень открытия дентинных канальцев (в дентине с повышенной чувствительностью имеется в 8 раз больше дентинных канальцев и их диаметр приблизительной в 2 раза больше обычного).
Как следствие появляется прямой контакт с пульпой зуба посредством дентинной жидкости. Поэтому внешние физические, температурные раздражители, некоторые жидкости могут воздействовать на нервные волокна зуба и приводить к болевым ощущениям. Механизм формирования и распространения импульса от внешних раздражителей к пульпе зуба изучен недостаточно, хотя существует ряд гипотез (гидродинамическая, конформационная).
Красивые зубы – признак культуры
Все большее количество людей понимают, что красивые белые зубы – это элемент современной культуры, символ здоровья и преуспевания. Хорошо известен тот факт, что приятное впечатление от улыбки создается в первую очередь за счет цвета зубов. Неопрятность зубов отталкивает и не позволяет добиться желаемого.
Изменение цвета зубов подразделяется на три вида: поверхностное, глубокое, возрастное. Основной причиной поверхностного изменения цвета зубов является употребление в пищу продуктов питания, которые обладают красящими свойствами. Это – чай, кофе, шоколад, черника и т.д. Такие продукты окрашивают зубы в цвета от светло-коричневого до черного. Курение приводит к желто-коричневому или черному окрашиванию. Причиной глубокого изменения цвета могут служить некоторые медикаменты и химические вещества. Эти процессы часто происходят еще до прорезывания зубов. Ярким примером окрашивания, вызванного медикаментом, является антибиотик – тетрациклин. Зубы наиболее чувствительны к его воздействию в период формирования, и он вызывает на них стойкие пятна.
Изменения цвета может быть вызвано и избыточным потреблением фтора в детском возрасте, а также генетические и системные заболевания.
С возрастом неизбежно меняется и цвет зубов, так как окрашивающий эффект продуктов питания, напитков, табачных изделий повышается. Время не щадит эмаль зубов. Она истончается, вестибулярные поверхности передних зубов становятся более плоскими, и цвет зубов меняется из-за потери прозрачности. Вместе с тем вырабатывается вторичный дентин, который в свою очередь усугубляет изменение цвета. Комбинация истонченного непрозрачного слоя эмали и увеличенная выработка более темного и матового дентина создает цвет «старческих зубов». Выиграть атаку на зубы со стороны неблагоприятных факторов и времени можно с помощью различных методов отбеливания зубов.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
