Желудочно-кишечный тракт
Прием алкоголя, воздействуя через центральную нервную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочного сока - однако, несмотря на повышенное количество выделяемого при этом стенкой желудка сока, он содержит значительно меньше, чем в норме, пищеварительных ферментов, его пищеварительная способность суммарно несколько ниже, чем до воздействия. Однако секреция желудка может изменяться самым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшения.
95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом.
Клиническая картина хронического алкогольного гастрита характеризуется
разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими
расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая
облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области,
отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита
сочетаются у больных с расстройством стула, чередованием поносов и запоров,
похуданием, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением
внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Нередко алкогольный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною
заболевания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Исследования ряда авторов показали, что прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секрецию поджелудочной железы, а длительное употребление алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком большого дуоденального сосочка, создавая затруднения оттоку панкреатического секрета и желчи. Также алкоголь оказывает токсическое действие на экзокринную активность железы, вызывает дегенеративные изменения в ацинарных клетках, способствуя развитию острого алкогольного панкреатита. Кроме того, под влиянием алкоголя и его суррогатов в организме накапливается ацетоальдегид, повреждающий митохондрии, микроканальцы и аппарат Гольджи; происходит стимуляция свободно-радикального окисления в печени ненасыщенных жирных кислот. Образующиеся реакционно-активные метаболиты служат пусковым механизмом в развитии аутоиммунных процессов в печени с формированием гепатопатии, фиброза и цирроза печени, приводящего к развитию хронического панкреатита.
В происхождении панкреатита, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина хронического А. включает как острую, так и хронические формы панкреатита.
Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы.
Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета.
Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени
неинфекционной природы. Обычно при А. х. развиваются вначале — алкогольная
дистрофия (белковая и жировая), в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз
печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени,
реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных
напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употребления спиртных напитков
приводит к выздоровлению). При продолжающемся злоупотреблении алкоголем
постепенно развивается цирроз печени. Алкогольный цирроз печени обычно носит
смешанный характер — портальный и постнекротический. Степень повреждения
печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при
продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро
нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия,
развивается печеночная кома.
Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего
злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков
исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и
правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли
в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха.
Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в
лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и
активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда
острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени)
приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного
гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и
желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы
алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени.
Жировая дистрофия гепатоцитов выявляется через 3–5 дней
после употребления токсических доз алкоголя. Выявляется макро- и
микронодулярная жировая дистрофия клеток. При дальнейшем злоупотреблении
алкоголем (запои по 5–10 дней и более) развивается картина острого алкогольного
гепатита (ОАГ), для которого характерны следующие проявления: некроз
гепатоцитов, выраженная нейтрофильная инфильтрация дольки в месте некроза,
выраженная жировая дистрофия гепатоцитов, отек дольки и изменения сосудов
печени. Наряду с печенью поражаются сердце, головной мозг и другие органы.
Развиваются жировое перерождение, некроз клеток, микроангиопатия. Наблюдается
атрофия клеток в кровеносном русле, снижается пиноцитоз. На самых ранних
стадиях алкоголизма нарушается обмен веществ в клетках, прежде всего печени.
Нарушается обмен аминокислот, триглицеридов, антиоксидантов, иммуноглобулинов.
Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синтез белков, прежде
всего альбуминов, и углеводно-синтетическая функция печени. Прогрессирует
алкогольная интоксикация. В крупных сосудах развивается артериосклероз и
периваскулярный фиброз, что ухудшает питание в органах. На стадии ОАГ и
хронического алкогольного гепатита (ХАГ) в стенках артерий развивается
фибриноидный некроз, в клетках печени выявляются тельца Мэллори (алкогольный
гиалин). Резко нарушается микроциркуляция в органах. При прекращении
употребления алкоголя на стадии ХАГ морфологические изменения в органах
полностью обратимы.
Жировая дистрофия печени развивается вследствие длительного систематического
употребления алкоголя в нетоксических и субтоксических дозах. Основное
проявление заболевания – умеренная гепатомегалия. Болевой синдром в правом
подреберье отсутствует в 50–75% случаев. Возможны легкие нарушения функций
печени (в 10–30%). Часто развиваются гастродуодениты. В 50% случаев и чаще
выявляется ожирение.
ОАГ развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз алкоголя в течение 3, чаще 5–6 дней (до 2–12 нед и более на фоне патологического влечения к алкоголю – хронический алкоголизм 1-й, чаще 2–3-й стадии). Ежедневные дозы употребляемого алкоголя варьируют от 500–2000 мл водки в сутки. В первой стадии алкоголизма переносимость алкогольных напитков возрастает вследствие увеличения выработки в печени алкогольдегидрогеназы, метаболизирующий алкоголь с выделением большого количества энергии. Отмечаются четкая зависимость и потребность в ежедневном употреблении алкоголя. ОАГ при морфологическом исследовании биоптатов печени определяется как острый некроз гепатоцитов с развитием нейтрофильной инфильтрации на месте погибших гепатоцитов и жировой дистрофией (крупно- и мелковезикулярной). В гепатоцитах выявляют алкогольный геалин (тельца Мэллори). При клиническом исследовании больных ОАГ характеризуется как среднетяжелый или тяжелый. Легкие формы наблюдают и диагностируют редко, так как эти больные не обращаются к врачу. Тяжесть течения заболевания определяют количеством и качеством выпитых спиртных напитков, продолжительностью запоя, стадией заболевания, количеством алкогольдегидрогеназы в печени, выраженностью морфологических и функциональных нарушений в печени и других органах и системах, генетическими факторами. ОАГ – это полисистемное поражение всех жизненно важных органов, и методически более правильно в этих случаях выставлять диагноз хронического алкоголизма с последующим перечислением пораженных органов и систем, среди которых важнейшее место принадлежит печени. Чаще всего диагностируют ОАГ, алкогольную интоксикацию. Поражение других органов не диагностируют. Больные ОАГ обращаются к врачу самостоятельно, в сопровождении и по настойчивому требованию ближайших родственников или доставляются врачами скорой помощи в стадии алкогольного опьянения. Выделяют следующие варианты течения ОАГ: желтушный, холестатический, отечно-асцитический и смешанный. Наиболее часто наблюдают смешанный вариант течения, когда выявляются признаки всех вариантов течения.
ОАГ включает и его характеризуют:
· синдром желтухи, умеренно выраженной или выраженной, отражающий печеночно-клеточную недостаточность, цитолиз (некроз гепатоцитов) и холестаз;
· синдром лихорадки с повышением температуры тела от субфебрильных значений до 38–39°С. Лихорадка обусловлена некрозом гепатоцитов и воздействием продуктов их распада на организм;
· синдром кровоточивости с развитием носовых, желудочных, легочных, кишечных кровотечений вследствие снижения выработки в печени протромбина, фибриногена, прокопквертина. Синдром кровоточивости чаще наблюдают при 2–3-й стадии алкоголизма и редко – в первой стадии.
Всех больных ОАГ доставляют в реанимационные отделения при тяжелом течении, реже – в терапевтические отделения и еще реже – в психиатрические отделения. Чаще всего больные поступают в терапевтические и гастроэнтерологические отделения с диагнозом хронического гепатита без учета его этиологии. При Х.А. только 10% больных признаются в злоупотреблении алкоголем.
ХАГ признается не всеми исследователями, так как в основе
его развития лежит ОАГ (некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печени,
нейтрофильная инфильтрация). ХАГ с клинических позиций существует и внесен в
классификацию болезней человека. При морфологическом исследовании печени наряду
с некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией, нейтрофильной инфильтрацией в
дольке печени наблюдается разрастание соединительной ткани (фиброз). Процесс
медленно переходит в цирроз печени. В других органах (сердце, поджелудочная
железа) также развиваются склероз, дистрофия, функциональная недостаточность.
ХАГ развивается при 2–3-й, реже 3-й стадии алкоголизма, для которой характерен
алкогольный цирроз печени. В отличие от больных ОАГ при ХАГ больные тщательно
скрывают злоупотребление алкоголем (более 80%), лишь небольшая часть из них
признает умеренное употребление алкоголя (пиво, вино, реже водка). Большинство
пациентов употребляет, преимущественно ежедневно, субтоксические дозы алкоголя.
Относительно редко наблюдаются запои (20–30%), при этом преобладают
полиорганные поражения, в результате чего больные проходят лечение как
соматические больные в терапевтических, кардиологических, неврологических
отделениях. Создается впечатление, что не менее 30–35% мужчин терапевтических,
гастроэнтерологических и кардиологических отделений имеет алкогольную природу
внутренних заболеваний.
