Современные проблемы здоровья женщин и детей

I стадия:

Нарушение проницаемости маточно-плацентарного барьера, возникающее ввиду особой антигенной активности плода (или в силу других причин), в сочетании со сниженной иммунологической толерантностью матери. Это приводит к иммунизации и сенсибилизации беременной к органо-специфическим антигенам плода.

II стадия:

Образующиеся аутоиммунные комплексы  (антиген + антитело) в  первую очередь “выстилают” сосуды  плаценты,  стимулируют процесс свертывания крови в них, отложение фибрина, тем самым, затрудняя кровообращение в плаценте. Рефлекторно это ведет сосудистому спазму. Отложения иммунных комплексов повреждают  сосудистую стенку,  вызывая активацию кининов, с последующим развитием гипертензии. Данные патологические процессы вызывают морфологическую деструкцию плаценты и нарушение ее функций. Циркулирующие аутоиммунные комплексы достигают, помимо плаценты, почек и печени.

III стадия:

Иммунологические реакции в названных органах и  системах, будучи стрессорными раздражителями, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, т.е. ведущие механизмы адаптации организма.

IV стадия:

Ответная реакция со стороны ведущих адаптационных систем, замыкающая внутренний порочный круг. Она приводит к нарушению гомеостаза,  которое в первую очередь касается гемодинамики и характеризуется генерализованной вазоконстрикцией, выраженным снижением ОЦК, нарушением реологических свойств крови (изменением ее вязкости, агрегационных свойств клеток), развитием синдрома  диссеминированного  внутрисосудистого свертывания.

В результате  этих  изменений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия,  приводящая к нарушениям обмена веществ и функции жизненно важных органов.


Главные изменения при гестозе:


·          Развивается сосудисто-паренхиматозный тип  плацентарной недостаточности с нарушением транспортной, трофической, белоксинтезирующей и гормональной функций плаценты. Эти изменения приводят к  гипоксии плода, его гипотрофии  и очень  грозному  осложнению гестации -  преждевременной отслойке плаценты.

·          Гестоз  всегда сопровождается тяжелым поражением  почек, которое проявляется снижением почечного кровотока, уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой  натрия и жидкости в тканях.Раньше других страдает концентрационная функция почек, о ее нарушении  свидетельствует устойчивая гипоизостенурия. Для гестоза характерны олигоурия, альбуминурия, активация системы ренин-ангиотензин, усугубляющая вазоконстрикцию и гипертензию. При исследовании осадка мочи обнаруживаются  цилиндры (гиалиновые, зернистые и  восковидные). О нарушении азотвыделительной  функции почек при гестозе судят по увеличению  концентрации мочевины и креатинина крови. 

·          Со стороны  надпочечников  для гестоза  характерны повышенный выброс катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-окси-кортикостероидов,  что  еще  больше   нарушает контроль за  тонусом сосудов, способствует дополнительной задержке в организме натрия  и  воды. Гиперфункция коры надпочечников может привести к  истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у плода.

·          При гестозе значительно нарушается функция  печени. Выраженное расстройство  кровообращения,  паренхиматозная и жировая дистрофия (проявляющаяся в виде некрозов и кровоизлияний в органе) грубо поражают ее дезинтоксика-ционную функцию,  значительно снижают участие в синтезе белков,  ферментов, пигментном обмене, поэтому  для гестоза характерны  гипопротеинемия (со снижением общего белка до 60-50 г/л), диспротеинемия (за счет снижения альбуминов и повышения глобулинов), увеличение активности печеночных ферментов (АСТ и АЛТ), гипербилирубинемия и другие показатели печеночной недостаточности.

·          Страдает при гестозе и функциональное состояние  мозга. Снижение мозгового кровообращения  и  избыточное накопление жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, нарушению сложных взаимоотношений коры и  подкорковых структур. Клиника изменений функции мозга варьирует в широких  пределах, пиком же является развитие судорожного синдрома.

·            Наличие хронического ДВС синдрома “засоряет” легкие  большим  количеством рыхлых тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких также откладываются иммунные комплексы,  нити  фибрина,  повышается проницаемость капилляров и альвеолярных  мембран.  Повреждается паренхима легкого, поэтому в тяжелых стадиях гестоза развивается легочная недостаточность.

Таким образом, нарушения в организме при гестозе  весьма многообразны и затрагивают все органы  и  системы.  Длительное течение гестоза, неадекватная терапия обусловливают действие многочисленных “порочных кругов” и вовлечение все новых участков  в зону патологических изменений.

 Классификация:

Единой общепринятой классификации данного осложнения беременности, как и терминологии, в настоящее время не существует. В нашей стране принята следующая классификация:


Клинические  формы  гестоза

1. Водянка беременных  (3-4 ст.тяжести).2. Нефропатия - отеки, протеинурия и гипертензия (3 ст. тяжести)3. Преэклампсия.

4. Эклампсия - вводный период, тонические судороги,

                          клонические судороги и разрешение припадка.

                                                

Гестоз

        “Чистые” формы                         “Сочетанные”формы


Развиваются у здоровых до  беременности

женщин
 

Развиваются на фоне имевшейся до беременности соматической патологии (заболеваний почек, ожирения, вегето-сосудистой дистонии,   гипертонической болезни, пороков сердца, эндокринопатий, болезней ЦНС)
 
 










          Моносимптомные                             Полисимптомные

 - Нефропатия

 - Преэклампсия

 - Эклампсия

 
формы:                                             формы:

- Водянка беременных

- Гипертония беременных
 
 




- Моносимптомная нефропатия 

  с преимущественным 

  проявлением гипертензии

- Нефропатия с 2 симптомами 

  в любом их сочетании

- Эклампсия без судорог



-  

 
 


         Типичные формы:                        Атипичные формы:

- Водянка беременных

- Нефропатия с триадой     

  Цангемейстера

- Преэклампсия                                            - Эклампсия
 
 







За рубежом распространена классификация американского Комитета Охраны материнства и детства. “Острая токсемия беременных” делится на “Преэклампсию (легкую и тяжелую)” и “Эклампсию”. Объединение всех форм гестоза только в 2 группы является спорным и российскими акушерами-гинекологами не признается.


Клиника и диагностика гестоза:

Диагностика гестоза должна начинаться в доклинической стадии. Поэтому различают прегестоз, или претоксикоз. Это комплекс патологических изменений в организме беременной, непосредственно предшествующий клинической картине гестоза и выявляемый только специальными методами исследования.


-   Асимметрия АД на правой и левой руках

-          Снижение пульсового АД до 30 мм.рт.ст. и  ниже   (норма 40-50 мм.рт.ст.)

-   Изменения периферического кровотока
 
Нарушения в

сердечно -

сосудистой

системе:



(Оценка периферического кровотока может быть проведена при исследовании глазного дна, реографии матки и конечностей, а также с помощью специальной пробы. Руки поднять над головой, кисти при этом сжаты в кулак, через 3-5 секунд опустить руки и разжать кулаки. Побледнение кистей или отдельных пальцев, болезненность и парестезии являются положительным ответом).


-  Диспротеинемия (снижение альбумина,

   альбумин/глобулинового  коэффициента)

-  Уменьшение числа тромбоцитов до 160 тыс.

    и ниже (исследования в 16-22-28 нед).

-  Лимфопения

-  Активация перекисного окисления липидов

-  Снижение уровня антикоагулянтов

   (эндогенный гепарин, антитромбин - III)

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37



Реклама
В соцсетях