перенесших гестоз
1 этап (в родильном доме):
Проводится всем родильницам с гестозом. В зависимости от его тяжести - от 10 дней до 3 недель. Ежедневно им измеряется артериальное давление, диурез. Один раз в неделю оцениваются показатели крови, мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко.
Наблюдение осуществляют акушер-гинеколог, терапевт, невролог и нефролог. Терапия направлена на улучшение функционального состояния ЦНС, сердечно-сосудистой системы, устранение гиповолемии, нормализацию белковых нарушений крови, кислотно-основного состояния.
2 этап (в поликлинике или женской консультации):
Родильницы в течение 1 года находятся под наблюдением. 1-2 раза в месяц их обследует акушер-гинеколог и терапевт. Проводится симптоматическое лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, тонуса сосудов и функции почек.
3 этап (в нефрологическом отделении):
При наличии у пациентки стойкой протеинурии и гипертензии в течение 6 месяцев после родов ей показана госпитализация для специального обследования с целью диагностики заболевания, развившегося после гестоза (гломерулонефрит, пиелонефрит, гипертоническая болезнь), и его патогенетической терапии.
4 этап (в поликлинике):
После выписки из нефрологического отделения в течение 1 года пациентка 1 раз в месяц обследуется терапевтом и нефрологом, а также получает необходимое лечение.
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Гипоксия плода - сложное патологическое состояние, возникающее в связи с уменьшением или прекращением поступления к плоду кислорода, накоплением в его организме углекислоты и недоокисленных продуктов обмена.
Это серьезнейшее осложнение беременности и родов представляет самую частую непосредственную причину мертворождений, велико ее значение и среди причин ранней детской смертности. Гипоксия определяет высокий риск развития разнообразных психосоматических и неврологических повреждений на различных этапах постнатального развития. Поэтому профилактика, диагностика и лечение гипоксии плода - актуальнейшая проблема современного акушерства.
Этиология:
Многочисленные причины недостаточности кислорода у плода можно разделить на 4 основные группы:
I. Экстрагенитальные заболевания, осложнения беремен-ности и родов, приводящие к кислородной недостаточности у матери: сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, хронические заболевания бронхолегочной системы, хронические интоксикации и профессиональные вредности, инфекционные заболевания, анемии и кровотечения.
II. Нарушения плодово-материнского кровообращения, т.е. маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: при гестозе, перенашивании беременности, аномалиях родовой деятельности, отслойке плаценты, узлах пуповины, обвитии ее вокруг шеи и туловища плода, выпадении пуповины с последующим ее прижатием.
III. Заболевания плода: изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробное инфицирование, аномалии развития (анэнцефалия, грыжи головного и спинного мозга, врожденные пороки сердца и др.), наследственные заболевания.
IV. Ятрогенные причины: наркоз и введение наркотических веществ, особенно при нарушении методики наркоза и дозировок лекарственных препаратов; родостимуляция, особенно с применением окситоцина; акушерские пособия в родах.
Классификация гипоксии плода:
По типу:
· Гипоксическая - при сниженном насыщении крови кислородом;
· Циркуляторная - при достаточном насыщении крови кислородом, но нарушенной доставке его к тканям;
· Гемическая - обусловленная снижением в крови количества
гемоглобина, либо нарушенной его способностью связывать
кислород;
· Тканевая - при сниженной способности тканей усваивать кислород;
· При повышенном сродстве гемоглобина к кислороду - после переливания больших количеств консервированной крови, в которой по мере хранения теряется способность оксигемоглобина к диссоциации.
В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода наблюдается редко. Чаще имеет место сочетание многих видов дефицита кислорода.
По-интенсивности:
· Функциональная - самая легкая форма кислородной недостаточности, сопровождается лишь гемодинамическими изменениями (тахикардией, повышением АД и др.);
· Метаболическая - более выраженный дефицит кислорода, при котором уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушениям метаболизма (но эти изменения обратимы);
· Деструктивная (необратимая стадия) - является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках.
По-течению:
· Хроническая - развивается при осложненной беременности (при гестозе, перенашивании, иммунологической несовместимости, на фоне соматических заболеваний) и связана с плацентарной недостаточностью;
· Подострая - обычно проявляется за 1-2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода;
· Острая - возникает, как правило, в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении пуповины, длительном стоянии головки в плоскостях таза); реже при беременности (при разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты).
Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.
Патогенез:
Снабжение крови плода кислородом по сравнению со взрослым организмом даже при физиологически протекающей беременности значительно снижено, но на всех стадиях развития плода оно находится в полном соответствии с его потребностями.
Приспособительные механизмы,
обеспечивающие это соответствие:
· Большой минутный объем сердца, достигающий 198 мл/кг (у новорожденного – 85 мл/кг, у взрослого человека – 70 мл/кг).
· Повышенная скорость кровотока за счет увеличения ЧСС в 2 раза по сравнению с внеутробным периодом (120-160 уд/мин).
· Наличие особого плодового (фетального) гемоглобина. Он составляет более 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах и обладает способностью чрезвычайно легко присоединять кислород и также легко отдавать его тканям.
· Использование в большей мере, чем взрослым, анаэробного гликолиза в обменных процессах, и наличие так называемого “физиологического ацидоза плода”.
· Существенная роль отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы, наличию в ней 3 артерио-венозных шунтов (венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток). Смешение различных потоков крови обеспечивает более медленное в случае гипоксии падение давления кислорода, чем у взрослого.
При кислородной недостаточности наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функций жизненно важных органов и систем:
Под влиянием дефицита кислорода происходит активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При этом возрастает содержание биологически активной фракции кортизола и катехоламинов (причем, содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина).
Действие данных вазоактивных веществ вызывает тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов, что позволяет более экономно перераспределить фетальный кровоток: увеличивается кровообращение в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках; уменьшается кровоснабжение легких, почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих органов.
Однако компенсаторные механизмы плода имеют ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются: угнетение функции надпочечников сопровождается падением уровня кортизола и катехоламинов, поэтому компенсаторная тахикардия у плода сравнительно быстро сменяется брадикардией. Повышенное вначале АД также быстро снижается, падает сердечный выброс, кровь скапливается в системе воротной вены, нарушаются функции мозговых центров.
Другой компенсаторно-приспособительный ответ, способст-вующий меньшему повреждению тканей плода при дефиците кислорода - превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза. В результате этого происходит: падение количества гликогена и накопление молочной, пировиноградной кислот в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, угнетаются ферментативные процессы, развивается метаболический и респираторный ацидоз.
Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Степень этих изменений прямо пропорциональна тяжести гипоксии.
Повышение проницаемости клеточных мембран нарушает водно-электролитный обмен. Наибольшие изменения происходят в балансе калия, ионы которого выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается.
Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода, а также нарушении легочной проводимости у новорожденного.
Внутриклеточный калий заменяется натрием, который проникая из плазмы влечет за собой в клетку воду. В результате чего развивается внутриклеточный отек.
Гипонатриемия способствует выходу жидкости из сосудистого русла и вызывает экстраваскулярный отек органов и тканей. Дисбаланс электролитов способствует также поражению ЦНС, нарушению нервно-мышечной проводимости.
Изменения метаболизма влекут нарушения микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в состоянии констрикции. В результате в системе капилляров: замедляется кровоток, кровь скапливается, повышается внутрикапиллярное давление, жидкость выходит в экстра-капиллярное пространство, происходит “сладживание” эритроцитов, внутрисосудистое тромбообразование, повышается вязкость крови. Все это приводит к тканевой гипоксии, некрозам и необратимым деструктивным нарушениям.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37
