Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются:
- обширное трансмуральное поражение ЛЖ;
- сопутствующая АГ;
- повышение внутрижелудочкового давления любого генеза;
- чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;
- нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.
Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий:
1. Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности.
2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и, соответственно, давление наполнения желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности.
3. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.
Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.
Различают острую и хроническую аневризму сердца.
Острая аневризма сердца развивается в остром
периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под
влиянием повышенного во время систолы
давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость
правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться,
превратившись в хроническую. Для
острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в
анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной
пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность,
плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная
лихорадка, лейкоцитоз и увеличение
СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II
тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения
перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального
инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее
размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой
физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области
сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения
ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада
левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является
патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в
положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда
при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает
интенсивным.
Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.
Значительно реже встречаются врожденные,
инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».
Клинические проявления АС
определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой перегородки
проявляется симптомами правожелудочковой
сердечной недостаточности
(увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).
Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не
предъявлять никаких жалоб. Однако
нередко хроническая аневризма служит
причиной тяжелых нарушений
сердечного ритма, в т. ч. желудочковой
тахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют
проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при
физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ,
приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности
сердца. В ряде случаев преобладают
жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек,
селезенки, конечностей и др. Осмотр
прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет
обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум,
нередко ритм галопа, размеры и
строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования
сердца, особенно при введении в
полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.
Лечение:
Радикальное лечение аневризмы ЛЖ — хирургическое иссечение аневризматического мешка — показано в следующих случаях:
- при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;
- при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,
рефрактерных к консервативной терапии;
- при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.
Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).
Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2-10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.
сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).
Хирургическое лечение:
Операцию проводят в условиях искусственного
кровообращения. Чаще всего
выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или
пликация АС
Операция может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при
ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных
артерий вне зоны АС проводят
аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном
послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого
дооперационного поражения миокарда и
повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без
хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.
Этиология и патогенез. В основе СН могут быть:
- ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, СН);
- поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической СН обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная СН, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН при выраженной брадикардии, в т. ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21
